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El coronavirus COVID 19 sigue causando estragos en el mundo, y aunque aún se desconoce mucho sobre el virus que ha arrasado China, Italia y casi la totalidad del mundo, lo que podemos afirmar en este momento es que el microbio desencadena una enfermedad que afecta todo el cuerpo humano.
Texto: Amy McKeever
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A diferencia de sus primos que ocasionan el OMS) ha denominado “COVID 19”– no es la excepción cuando precipita un cuadro grave.
Esto explica por qué la pandemia de COVID 19 superó tan pronto la cifra de fatalidades que dejara el SARS.
Pese a que COVID 19 parece tener una tasa de mortalidad de apenas la quinta parte que la del SARS, la nueva enfermedad se ha diseminado mucho más rápido.
El lunes 17 de febrero, el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de
China divulgó detalles clínicos de los 72,314 pacientes diagnosticados hasta el 11 de
febrero.
En su informe -que incluyó datos sobre enfermos graves y mortalidad en
todos los grupos etarios (excepto niños menores de nueve años)-, la dependencia
gubernamental china demostró que COVID 19 había matado a 2.3 % de los
afectados, lo cual significa que, hasta ese día, el nuevo coronavirus era 23 veces más
mortífero que el agente causal de la influenza estacional.
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Dado que el patógeno actual posee una genética muy similar a la del SARS, el nuevo coronavirus COVID 19 ha recibido el nombre de SARS-CoV-2. Y también debido a ello, los científicos podrían combinar las investigaciones iniciales sobre este agente con las lecciones aprendidas durante las epidemias de SARS y MERS para encontrar respuestas.
En la mayoría de los casos, COVID 19 comienza y termina en los pulmones. La razón
es que los coronavirus, como el de la influenza, ocasionan enfermedades respiratorias. Estos patógenos suelen diseminarse cuando la persona infectada tose o estornuda,
expulsando gotitas que pueden transportar el virus a cualquier individuo que se encuentre cerca.
Los coronavirus ocasionan síntomas de influenza: el paciente inicia con un cuadro de fiebre y tos, el cual evoluciona en una neumonía o algo peor.
Después del brote de SARS, la Organización Mundial de la Salud anunció que la
invasión pulmonar ocurre en tres etapas:
No todos los enfermos de SARS pasaron por las tres etapas; de hecho, solo 25 % de los
casos presentó insuficiencia respiratoria, rasgo patognomónico de la enfermedad
grave.
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De igual manera, los datos iniciales sobre el coronavirus COVID 19 apuntan a que hasta 82 %
de las personas infectadas manifiestan síntomas leves, mientras que los demás
desarrollan un cuadro grave o crítico.
Visto a detalle, el nuevo coronavirus parece apegarse a otros patrones del SARS,
comenta el Dr. Matthew B. Frieman. Él es profesor asociado en la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland, e investigador de coronavirus altamente patogénicos.
Durante los primeros días de la infección, SARS-CoV-2 invade rápidamente dos tipos de células pulmonares:
Aunque resulta asqueroso cuando lo expulsamos del cuerpo, el moco protege el tejido
pulmonar y mantiene húmedos nuestros órganos respiratorios, en tanto que los cilios
mueven el moco y retiran agentes externos como polen o virus.
Frieman señala que el SARS suele infectar y matar las células ciliares, las cuales
terminan por desprenderse y obstruyen las vías aéreas del paciente con desechos y
líquidos, de allí que aventure la hipótesis de que lo mismo está ocurriendo con el
nuevo coronavirus.
Su argumento es que las primeras investigaciones sobre el coronavirus COVID 19 han demostrado que muchas personas desarrollan neumonía bilateral (en los dos pulmones), ocasionando síntomas como la falta de aire (disnea).
Alertado de la presencia de un agresor viral, el cuerpo combate la enfermedad inundando los pulmones con células inmunológicas, cuya función es despejar los desechos y reparar el tejido pulmonar.
Si la respuesta inmunológica es adecuada, el proceso inflamatorio se limita a las zonas afectadas. No obstante, a veces el sistema inmunológico se desboca y acaba con todas las células que encuentra a su paso, incluidas las del tejido sano.
“Es así que la respuesta inmunológica causa más daños, en vez de menos”, aclara Frieman. Esto resulta en una mayor obstrucción pulmonar, la cual agrava el problema de la neumonía.
Al iniciar la tercera etapa, el daño pulmonar sigue aumentando y puede conducir a la insuficiencia respiratoria. Aun cuando no ocasione la muerte, algunos pacientes
quedan con daños pulmonares permanentes.
Según informes de la OMS, el SARS abre orificios en los pulmones dándoles un “aspecto apanalado o en panal”, lesiones que también se observan en los individuos afectados por SARS-CoV-2.
Es probable que la hiperactividad del sistema inmunológico sea la causa de que
se formen esos agujeros, los cuales evolucionan en cicatrices que, si bien son protectoras, también endurecen los pulmones.
Por otra parte, la inflamación también forma membranas entre los alvéolos y los vasos sanguíneos, lo que puede ocasionar que los pulmones se llenen de líquido y pierdan su capacidad para oxigenar la sangre.
“En esencia, lo que sucede en los casos más graves es una inundación pulmonar que impide la respiración -precisa Frieman-. Esa es la causa de muerte”.
Durante las epidemias de SARS y MERS, casi la cuarta parte de las personas infectadas
presentó diarrea, manifestación muy característica de los coronavirus zoonóticos.
Con todo, Frieman señala que no se ha determinado que los síntomas intestinales tengan alguna relevancia para la pandemia actual, dado que han sido muy pocos los casos de pacientes con diarrea y dolor abdominal.
Ahora bien, ¿a qué se debe que un virus respiratorio afecte también el intestino?
Para que un virus pueda ingresar en el cuerpo, lo primero que hace falta es una célula que proporcione una puerta de entrada fácil, y esa entrada son las proteínas que yacen en la membrana celular, conocidas como “receptores”.
Algunos virus son muy quisquillosos para unirse con los receptores, pero otros son bastante más promiscuos.
“Pueden penetrar fácilmente en cualquier tipo de célula”, comenta la doctora Anna Suk-Fong Lok. Ella es decana asistente de investigaciones clínicas en la Facultad de Medicina de la Universidad de Míchigan, y ex presidenta de la Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades Hepáticas.
Los virus de SARS y MERS pueden entrar por las células que recubren el colon y el intestino delgado y, al parecer, la infección se desarrolla en el interior de esos órganos, donde pueden causar daños o filtraciones de líquidos que dan origen a la diarrea.
Pese a ello, Frieman insiste en que aún no sabemos si el nuevo coronavirus hace lo
mismo.
Varios investigadores creen que el virus que provoca la COVID 19 utiliza el mismo receptor que el que provoca el SARS, y esa puerta de entrada se encuentra tanto en los pulmones como en el intestino delgado.
Dos estudios (ambos publicados en la revista New England Journal of Medicine) han detectado el virus en muestras de heces, lo que podría apuntar a que el patógeno es capaz de propagarse por esta vía. Aun así, los hallazgos no son concluyentes.
“No tenemos la certeza de que el virus de Wuhan sea susceptible de transmisión fecal
–previene Frieman–. Lo único definitivo es que está presente en las heces, y que
algunas personas presentan síntomas gastrointestinales asociados con [SARS-CoV-2]”.
Los coronavirus también pueden ocasionar problemas en otros sistemas del cuerpo, y
todo a resultas de la hiperactividad inmunológica antes mencionada. Un estudio divulgado en 2014 demostró que el coronavirus del MERS causó manifestaciones extrapulmonares (fuera de los pulmones) en 92 % de los pacientes.
De hecho, los tres coronavirus zoonóticos han revelado indicios de un ataque sistémico (en todo el cuerpo), incluidos incremento de las enzimas hepáticas, trombocitopenia y leucopenia (disminución de la cuenta de plaquetas y leucocitos), e hipotensión (baja presión arterial).
Por supuesto, nada de eso sugiere que el virus esté diseminándose por todo el cuerpo, aclara la doctora Angela Rasmussen. Ella es viróloga e investigadora asociada de la Facultad de Salud Pública Mailman, en la Universidad de Columbia.
Lo que indica es que ha desatado una tormenta de citoquinas.
Las citoquinas son proteínas que el sistema inmunológico utiliza como señales de
alarma, y que dirigen las células inmunológicas hacia el sitio de infección. Una vez allí,
esas células atacan el tejido infectado en un intento por salvar el resto del cuerpo.
“En pocas palabras, lo que tienes es una hemorragia en los vasos sanguíneos”. Angela Rasmussen, viróloga.
Es imprescindible que el sistema inmunológico responda a las amenazas de una
manera controlada.
Sin embargo, cuando enfrenta una infección viral galopante, el sistema suelta citoquinas en los pulmones sin regulación alguna y el ataque, que debió
ser selectivo, se convierte en una batalla campal, explica Rasmussen.
“En vez de usar un rifle para disparar contra un objetivo, lo que utiliza es un lanzador de misiles”, prosigue la viróloga. Y es entonces cuando empiezan los problemas, porque el sistema inmunológico no solo destruye las células infectadas, sino también los tejidos sanos.
La tormenta de citoquinas desencadena una reacción inflamatoria que debilita los vasos sanguíneos pulmonares, la cual ocasiona que los alvéolos se llenen de líquido. “En ocas palabras, lo que tienes es una hemorragia en los vasos sanguíneos”, resume Rasmussen.
La tormenta se extiende por todo el sistema circulatorio y ocasiona problemas en muchos órganos. La situación empeora a partir de ese momento.
En los casos más graves del coronavirus COVID 19, la tormenta de citoquinas –aunada a la menguante capacidad para enviar oxígeno al resto del cuerpo– puede precipitar un síndrome de disfunción multiorgánica (antes conocido como falla multiorgánica).
Hasta ahora, los investigadores no han podido explicar a qué se debe que algunos pacientes presenten complicaciones extrapulmonares, aunque algunos opinan que podrían tener relación con padecimientos preexistentes como enfermedad cardiaca o diabetes.
“Aun cuando el virus no invada los riñones, el hígado, el bazo y otros órganos, tiene un claro efecto de cascada en todos esos procesos”, puntualiza Frieman. Y es entonces cuando la situación se vuelve crítica.
Una vez que un coronavirus zoonótico empieza a diseminarse desde el sistema
respiratorio, el hígado suele convertirse en el órgano más afectado.
Muchos médicos han detectado indicios de daño hepático en pacientes con SARS, MERS y coronavirus COVID 19; y si bien casi siempre son leves, los casos más graves han resultado en lesiones importantes del hígado e incluso en insuficiencia hepática.
“Cuando el virus entra en el torrente sanguíneo, puede desplazarse a cualquier parte
del cuerpo –explica Lok–. El hígado es un órgano muy vascularizado, de modo que [un
coronavirus] puede invadirlo fácilmente”.
Tu hígado tiene que trabajar muy duro para asegurar que tu cuerpo funcione
correctamente. Su tarea más importante es filtrar la sangre que sale del estómago, retirando toxinas y creando nutrientes que el cuerpo pueda aprovechar.
Este órgano también produce bilis, la cual ayuda a que el intestino delgado descomponga las grasas. Y, además, contiene enzimas que aceleran las reacciones químicas del cuerpo.
Lok explica que las células de cualquier hígado normal mueren continuamente y liberan sus enzimas en el torrente sanguíneo. A continuación, el ingenioso órgano regenera sus células y prosigue con las labores del día a día.
Ahora bien, preocúpate cuando tu sangre contenga niveles muy altos de enzimas hepáticas –hallazgo frecuente en los pacientes que han desarrollado SARS y MERS–, ya
que esto podría indicar desde una lesión leve, de la que tu hígado se recuperará con
facilidad, hasta algo mucho peor, como la insuficiencia hepática.
Lok reconoce que los investigadores no entienden a detalle cómo se comportan los
virus respiratorios cuando invaden el hígado. Es posible que el patógeno infecte el órgano, replicándose y matando células directamente; o bien, las células hepáticas
sufren daños colaterales de la inflamación que ocasiona la respuesta inmunológica
contra el virus.
En cualquier caso, la científica de la Universidad de Míchigan enfatiza que la insuficiencia hepática no fue la única causa de muerte en individuos con SARS.
“Una vez que falla el hígado, es común que el paciente presente no solo problemas
pulmonares y hepáticos, sino también complicaciones renales. Para entonces, la infección se ha vuelto sistémica”.
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Así es. Tus riñones también están metidos en este lío. Seis por ciento de los casos de
SARS y hasta la cuarta parte de los pacientes con MERS presentaron daño renal agudo.
Y las investigaciones demuestran que el SARS-CoV-2 puede hacer lo mismo. Aunque se
trata de una complicación rara del coronavirus COVID 19, el desenlace casi siempre es mortal.
Prueba de ello es un estudio publicado en 2005 en la revista Kidney International, cuyos autores documentaron la muerte de hasta 91.7 % de los pacientes con SARS que desarrollaron insuficiencia renal.
Igual que el hígado, los riñones filtran la sangre. Cada uno contiene alrededor de 800,000 nefronas, las unidades microscópicas que se hacen cargo de la filtración.
Las nefronas están formadas por dos regiones principales: un filtro que limpia la sangre; y unos túbulos minúsculos que devuelven al cuerpo los materiales útiles, y envían los desechos en la orina que recoge la vejiga.
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Después de la epidemia de SARS, la OMS informó que habían encontrado el virus en
los túbulos renales, y a menudo esas estructuras estaban inflamadas. Ya que viajan en la sangre, es lógico que los virus aparezcan en los túbulos, comenta el doctor Kar Neng Lai. Él es profesor emérito de la Universidad de Hong Kong, y consultor en
nefrología del Sanatorio y Hospital de Hong Kong.
La razón es que, conforme los riñones filtran la sangre, el virus queda atrapado en las células de los túbulos y esto ocasiona una lesión transitoria (o leve).
Con todo, dicha lesión puede resultar mortal si el virus penetra en las células y empieza a replicarse. Pero Lai –quien también formó parte del primer grupo de investigadores que informó sobre el SARS, e intervino en el estudio publicado en Kidney International– asegura que no hallaron evidencias de que el virus del SARS se hubiera replicado en el riñón.
Por lo anterior, el científico opina que la lesión renal aguda en los pacientes con SARS pudo deberse a una combinación de factores, como hipotensión, sepsis, medicamentos o algún trastorno metabólico. Por otro lado, agrega que los casos más graves que condujeron a una insuficiencia renal aguda mostraron signos de –¡adivinaste!– una tormenta de citoquinas.
Ahora bien, hay otros factores que pueden precipitar una insuficiencia renal aguda; por ejemplo, la administración de ciertos antibióticos, el síndrome de disfunción multiorgánica y hasta el uso prolongado de ventiladores. En resumidas cuentas, todo está relacionado.
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En una era en que las redes sociales nos inundan con actualizaciones continuas sobre
la pandemia actual, lo más irónico que es que tenemos muy poca información clara
sobre el SARS-CoV-2.
Conforme los científicos se dan prisa en llenar ese vacío de datos, las revistas médicas empiezan a publicar estudios sobre el coronavirus COVID 19 (algunos mejor investigados que otros).
Por su parte, los medios de comunicación rivalizan para divulgar los acontecimientos más recientes. Y toda esa información está circulando en la Internet, donde es extraordinariamente difícil separar la realidad de la ficción.
“Es un fenómeno sin precedentes, en términos de los informes de último minuto sobre los hallazgos de esas investigaciones -acusa Rasmussen-. Es muy complicado revisar toda esa información para averiguar cuál está sustentada, cuál es especulativa, y que es mera habladuría”.
Por ejemplo, a principios de febrero, los médicos de un hospital en Wuhan informaron que dos bebés de apenas 30 horas de vida habían dado positivo para el nuevo coronavirus.
Como era de esperar, el perturbador informe corrió como un incendio por las organizaciones noticiosas, planteando la posibilidad de que la infección pueda transmitirse en el útero o bien, que el coronavirus infecte a los bebés durante el parto o a través de la leche materna.
Vamos a detenernos un momento para reflexionar.
Además, Rasmussen señala que los recién nacidos podrían adquirir la infección de muchas otras maneras; por ejemplo, durante un parto intempestivo atendido en un hospital saturado de pacientes infectados.
Por otra parte, un estudio publicado el 12 de febrero en la revista The Lancet aporta evidencias preliminares de que SARS-CoV-2 no puede transmitirse de madre a hijo.
En dicho artículo, los investigadores hacen un análisis retrospectivo de nueve mujeres gestantes de Wuhan que desarrollaron neumonía por coronavirus COVID 19. Si bien algunas presentaron complicaciones durante el embarazo, todos los casos terminaron en partos vivos y sin evidencia alguna de que la infección se hubiera transmitido.
Aun cuando es verdad que el estudio no descarta la posibilidad de que el virus pueda contagiarse durante el embarazo, los autores subrayan la necesidad de tener cautela al especular sobre esta enfermedad.
“Es indispensable disponer de un alto estándar de evidencias antes de afirmar que está ocurriendo algo; sobre todo, antes que empecemos a modificar la manera como abordamos los casos, tanto en la clínica como en las políticas públicas”, previene Rasmussen.
Frieman concuerda, añadiendo que tiene la esperanza de que la pandemia actual derive en más fondos para investigar el coronavirus, como han prometido la Unión Europea y la Fundación Bill y Melinda Gates.
El profesor de la Universidad de Maryland insiste en que el apoyo y el interés deben persistir incluso después que haya pasado la crisis actual, para no volver a caer en lo que pasó con las investigaciones sobre el SARS.
“Hubo un montón de dinero disponible durante el brote del SARS, pero justo cuando
terminó la epidemia, todos esos fondos desaparecieron de pronto. ¿Por qué no tenemos respuestas? Porque nadie financió las investigaciones”, concluye Frieman.
Traducción: José Ignacio Rodríguez Martínez
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