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Agitamos una varita y nos preguntamos qué es un virus, pues todos han desaparecido. El virus de la rabia se fue de repente. El de la polio también. El horrible y letal virus del Ébola se esfumó. El del sarampión, el de las paperas y las diversas influenzas se acabaron; grandes causantes de miseria y muerte en la humanidad.
No hay más VIH, por lo que la catástrofe del SIDA nunca sucedió. Ya nadie sufre de varicela, hepatitis, herpes zóster o incluso resfriado común.
El SARS de 2003, la alarma que (hoy sabemos) marcó la era moderna de las pandemias, no está más. Y por supuesto, el nefasto SARS-CoV-2, causante de la COVID-19 y asombroso en lo variable de sus efectos, tan complicado, peligroso y transmisible, desapareció.
¿Te sientes mejor? No lo hagas. Este escenario es más equívoco de lo que crees.
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El hecho es que vivimos en un mundo de virus. Virus de diversidad insondable y abundancia inconmensurable.
Los océanos solos pueden contener más partículas virales que estrellas en el universo observable. Los mamíferos son capaces de portar al menos 320 000 especies diferentes de virus. Y cuando agregas aquellos que infectan animales, plantas, bacterias terrestres y cualquier otro huésped posible, el total llega a… montones.
Pero más allá de los grandes números, hay grandes consecuencias: muchos de esos virus aportan beneficios adaptativos, y no daños, a la vida en la Tierra, incluida la humana. No podríamos continuar sin ellos. No hubiéramos surgido del fango primigenio sin ellos.
Hay dos longitudes de ADN que se originaron a partir de virus y ahora residen en los genomas de seres humanos y otros primates, por ejemplo, sin los cuales (un hecho asombroso) el embarazo sería imposible.
Existe ADN viral entre los genes de animales terrestres que ayuda a agrupar y almacenar recuerdos (aún más asombroso) en pequeñas burbujas de proteínas.
Otros genes extraídos de los virus contribuyen al crecimiento de los embriones, regulan el sistema inmunológico y resisten el cáncer, efectos importantes que recién ahora empiezan a entenderse.
Resulta que los virus han jugado un papel crucial para desencadenar importantes transiciones evolutivas.
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Eliminamos todos los virus, como en nuestro experimento mental, y la inmensa diversidad biológica que adorna nuestro planeta colapsaría como una hermosa casa de madera cuyos clavos se retiran al mismo tiempo.
Un virus es un parásito, sí, pero a veces ese parasitismo luce más como una simbiosis, una dependencia mutua que beneficia tanto al visitante como al anfitrión.
Como el fuego, los virus son un fenómeno que, en todos los casos, no es bueno ni malo; pueden traer ventajas o destrucción. Todo depende del virus, de la situación, de tu punto de referencia… Son los ángeles oscuros de la evolución, terroríficos y terribles. Eso es lo que les hace tan interesantes.
Para apreciar la multiplicidad de los virus hay que comenzar con lo básico: qué son y qué no son.
Es más fácil decir lo que no son. No son células vivas. Una célula, como las que se ensamblan en grandes números para formar tu cuerpo, el mío, el de un pulpo o una onagra, contiene maquinaria elaborada para construir proteínas, empaquetar energía y realizar otras funciones especializadas, según sea el caso de una célula muscular, del xilema o una neurona.
Una bacteria también es una célula, con atributos similares aunque mucho más simplificados. Un virus no es nada de esto.
Tan solo decir lo que es un virus ha sido tan complicado que las definiciones han cambiado durante los últimos 120 años.
Martinus Beijerinck, un botánico holandés que estudió el virus del mosaico del tabaco, especuló en 1898 que se trataba de un líquido infeccioso.
Durante algún tiempo, un virus se definía en principio por su tamaño: algo mucho más pequeño que una bacteria pero que, como ellas, podía causar enfermedades.
Más tarde se pensó que era un agente submicroscópico que contenía un solo genoma, muy pequeño y el cual se replicaba dentro de las células vivas, pero eso era solo un primer paso hacia una mejor comprensión.
«Defenderé un punto de vista paradójico, es, cribió el microbiólogo francés André Lwoff en The Concept of Virus, un influyente ensayo publicado en 195, a saber que los virus son virus«.
No es una definición muy útil, pero sí una advertencia justa, otra forma de decir “únicos en sí mismos”. Solo se aclaraba la garganta antes de comenzar un razonamiento complejo.
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Lwoff sabía que los virus son más fáciles de describir que de definir. Cada partícula vírica consta de un tramo de instrucciones genéticas (ya sea escritas en el ADN o en esa otra molécula portadora de información, el ARN) empaquetadas en una cápsula de proteína conocida como cápside.
En algunos casos, la cápside está rodeada por una envoltura membranosa (como el caramelo que se pone sobre una manzana) que la protege y ayuda a capturar una célula.
Un virus puede copiarse a sí mismo solo al ingresar a una célula y controlar la maquinaria de impresión 3D que convierte la información genética en proteínas. Si la célula huésped no tiene suerte, se fabricarán muchas partículas virales nuevas que, a su salida, provocarán que la célula explote dejándola destrozada.
Ese tipo de daño, como el que ocasiona el SARS-CoV-2 en las células epiteliales de las vías respiratorias humanas, es en parte la forma en que un virus se convierte en patógeno.
Aunque si la célula huésped tiene suerte, tal vez el virus solo se asiente en este acogedor puesto de avanzada, ya sea inactivo o para modificar su pequeño genoma en el genoma del huésped, y esperar su momento.
Esta segunda posibilidad tiene muchas implicaciones para la mezcla de genomas y la evolución, incluso para nuestro sentido de identidad como humanos, un tema al que regresaré.
Una pista por ahora: en un popular libro de 1983, el biólogo británico Peter Medawar y su esposa Jean, una editora, afirmaron:
«No se sabe que ningún virus haga el bien: se ha dicho de manera acertada que un virus es ‘un paquete de malas noticias envuelto en proteínas’«.
Se equivocaron. Sin embargo, hoy se sabe que algunos virus hacen bien. Lo que está envuelto en la proteína es un envío genético, y eso podría resultar una buena o mala noticia, según sea el caso.
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Esto requiere que echemos un vistazo a casi 4 000 millones de años atrás, cuando la vida emergía de una cocción incipiente de moléculas largas, compuestos orgánicos simples y energía. Digamos que algunas de las moléculas largas (tal vez ARN) se comenzaron a replicar.
La selección natural darwiniana habría comenzado ahí, ya que esas moléculas (los primeros genomas) se reprodujeron, mutaron y evolucionaron.
Al buscar a tientas una ventaja competitiva, algunas pudieron haber encontrado o creado membranas y paredes para su protección, lo que ayudó a crear las primeras células, mismas que dieron lugar a la descendencia por fisión, dividiéndose en dos.
Pero también se dividieron en un sentido más amplio, al divergir para convertirse en Bacteria y Archaea, dos de los tres dominios de la vida celular.
El tercero, Eukarya, surgió tiempo después; nos incluye a nosotros y a todas las demás criaturas (animales, plantas, hongos o ciertos microbios) compuestas por células con una anatomía interna compleja.
Esas son las tres grandes ramas del árbol de la vida, tal como están dibujadas en la actualidad. Entonces, ¿dónde encajan los virus? ¿Son una cuarta rama? ¿O una especie de muérdago, un parásito que llega de otro lugar?
La mayoría de las versiones del árbol omiten a los virus por completo.Una escuela de pensamiento afirma que los virus no deben in- cluirse en el árbol de la vida porque no están vivos.
Es un argumento que persiste y depende de cómo se defina “vivo”. Aun más intrigante es otorgar la inclusión de los virus dentro del gran término llamado Vida y luego preguntarse cómo entraron.
Existen tres hipótesis principales para explicar los orígenes evolutivos de los virus, conocidas por los científicos como coevolución, escape y reducción.
La coevolución es la noción de que los virus llegaron a existir antes que las células, de alguna manera ensamblándose a sí mismos en el fango primitivo.
La hipótesis del escape postula que los genes o tramos de genomas se filtraron fuera de las células, quedaron encerrados dentro de las cápsides de proteínas y se hicieron erráticos hasta encontrar un nuevo nicho como parásitos.
La hipótesis de la reducción sugiere que los virus se originaron cuando algunas células redujeron su tamaño bajo presión competitiva (es más fácil replicarse si eres pequeño y simple), perdiendo genes hasta aminorarse a un minimalismo tal que solo al parasitar las células podrían sobrevivir.
Existe una cuarta variante conocida como hipótesis quimérica, la cual se inspira en otra categoría de elementos genéticos: los transposones (a veces llamados genes saltarines).
La genetista Barbara McClintock dedujo su existencia en 1948, un descubrimiento que le valió el premio Nobel.
Estos elementos oportunistas logran su éxito darwiniano tan solo al rebotar de una parte de un genoma a otra, en casos raros de una célula a otra, e incluso de una especie a otra, utilizando recursos celulares para copiarse una y otra vez.
La autocopia los protege de la extinción accidental. Se acumulan de manera extravagante. Constituyen, por ejemplo, casi la mitad del genoma humano.
Los primeros virus, según esta idea, pueden haber surgido de tales elementos al tomar prestadas proteínas de las células para envolver su desnudez dentro de cápsides protectoras, una estrategia aún más compleja.
Cada una de estas hipótesis tiene sus méritos pero, en 2003, nueva evidencia inclinó la opinión de los expertos hacia la reducción: un virus gigante.
Quizá los virus se originaron al reducirse a partir de células antiguas, pero de un tipo que ya no está presente en la Tierra.
Esta clase de “protocélula” pudo haber sido distinta y competir con el ancestro común de todas las células conocidas en la actualidad.
Quizás estas protocélulas perdieron la competencia y fueron excluidas de todos los nichos disponibles para los seres vivos no parasitarios. Es posible que sobrevivieran como parásitos en otras células, redujeran el tamaño de sus genomas y se convirtieran en lo que hoy llamamos virus.
De aquel reino celular desaparecido tal vez solo quedan ellos, como las gigantes cabezas de piedra en la Isla de Pascua.
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Los virus aportan innovación, pero las células responden con sus propias innovaciones defensivas, como la pared celular o el núcleo, por lo que se trata de una carrera armamentista hacia una mayor complejidad.
Muchos científicos han asumido que los virus logran sus principales cambios evolutivos mediante el paradigma del “virus carterista”, que arrebata ADN de uno y otros organismos infectados para luego poner las piezas robadas en el genoma viral.
Forterre sostiene que el robo sería más a menudo al contrario: las células toman genes de los virus. Una visión aún más amplia, la cual sostienen Forterre, Claverie y otros científicos como Gustavo Caetano-Anollés, de la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign, es que los virus son la fuente preeminente de la diversidad genética.
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Según este pensamiento, los virus han enriquecido las opciones evolutivas de las criaturas celulares durante los últimos miles de millones de años al depositar nuevo material genético en sus genomas.
Este extraño proceso es una versión de un fenómeno conocido como transferencia genética horizontal: genes que fluyen hacia los lados a través de las fronteras entre varios linajes (la transferencia vertical de genes es la forma más conocida de herencia: de padres a hijos).
El flujo de genes virales hacia los genomas celulares ha sido “abrumador”, argumentaron Forterre y un coautor, y tiene el potencial de ayudar a explicar grandes transiciones evolutivas como el origen del ADN, el del núcleo celular en criaturas complejas, el de las paredes celulares e incluso la divergencia entre las tres grandes ramas del árbol de la vida.
En el pasado, antes de la COVID- 19, las discusiones apasionadas con los científicos a veces ocurrían en persona, no por Skype.
Hace tres años tomé un vuelo de Montana a París porque quería hablar con un hombre sobre un virus y un gen.
Ese hombre era Thierry Heidmann, y el gen, sincitina-2. Él y su grupo lo descubrieron al examinar el genoma humano (las 3 100 millones de letras del código) para encontrar tramos de ADN que parecieran el tipo de gen que un virus usaría para producir su envoltura. Hallaron unos 20.
«Al menos dos resultaron ser muy importantes», comenzó Heidmann. Eran importantes porque tenían la capacidad de realizar funciones esenciales para el embarazo humano.
Esos dos eran sincitina-1, que descubrieron otros científicos, y sincitina-2, que encontraron él y su grupo.
La forma en que estos genes virales se convirtieron en parte del genoma humano y con qué fines se han adaptado son aspectos de una historia notable que comienza con el concepto de retrovirus endógenos humanos.
Un retrovirus es un virus con un genoma de ARN que opera en sentido contrario a la dirección habitual (de ahí el prefijo “retro”).
En lugar de usar ADN para producir ARN, que luego sirve como mensajero enviado a la impresora 3D para producir proteínas, estos virus usan ARN para generar ADN y luego lo integran al genoma de la célula infectada.
El VIH, por ejemplo, es un retrovirus que infecta las células inmunitarias humanas al implantar su genoma en el de ellas, donde puede permanecer inactivo. En algún momento, el ADN viral se activa y convierte en una plantilla para la producción de muchos más viriones del VIH, los cuales matan a la célula al liberarse de manera explosiva.
Y aquí la gran vuelta de tuerca: algunos retrovirus infectan a las células reproductoras (aquellas que producen óvulos o espermatozoides) y, al hacerlo, insertan su ADN en el genoma hereditario del huésped.
Esos tramos insertados son retrovirus “endógenos” (internalizados) y, cuando se incorporan a los genomas humanos, se conocen como retrovirus endógenos humanos (HERV).
Si no te acuerdas de nada más en este artículo, es posible que desees recordar que 8 % del genoma humano consiste de dicho ADN viral, el cual está remendado en nuestro linaje por retrovirus a lo largo de la evolución.
Cada uno de nosotros es un duodécimo HERV. El gen sincitina-2 está entre los más importantes.
Durante cuatro horas me senté en la oficina de Heidmann mientras me explicaba, con una com- putadora portátil para mostrar gráficos y tablas, el origen y funciones de este particular gen.
La esencia es casi simple: un gen que en inicio ayudó a un virus a fusionarse con las células huésped encontró su camino hacia los antiguos genomas animales; luego se reutilizó para generar una proteína similar que ayuda a fusionar las células y crear una estructura especial alrededor de lo que se convirtió en la placenta, abriendo así una nueva posibilidad en algunos animales: el embarazo interno.
Esa innovación fue muy importante en la historia evolutiva, lo cual generó la facultad para que una hembra llevara su descendencia en desarrollo de un lugar a otro dentro de su cuerpo, en lugar de dejarla vulnerable en algún sitio, como los huevos en un nido.
Con el tiempo, el primer gen de este tipo de retrovirus endógenos se reemplazó por otros similares pero más adecuados para el papel.
«Nuestros genes no son únicamente nuestros genes –dijo–. Nuestros genes también son genes retrovirales».
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El inconveniente de tal agilidad evolutiva, por supuesto, es que los virus a veces pueden cambiar de anfitrión, pasan de un tipo de criatura a otro y triunfan como patógenos en el nuevo y desconocido huésped.
Eso se llama infección por derrame y es la forma mediante la cual surge la mayoría de las nuevas enfermedades infecciosas en humanos, con virus adquiridos de un huésped animal.
En el huésped original, conocido como reservorio, un virus pudo haber permanecido en silencio durante miles de años con poca abundancia y bajo impacto. Es posible que haya hecho un acuerdo evolutivo con el anfitrión del reservorio y aceptara seguridad a cambio de no causar problemas.
Pero en un nuevo anfitrión, no es necesario que el antiguo trato se cumpla. El virus puede explotar en abundancia y provocar malestar o sufrimiento en esa primera víctima.
Si el virus no solo se replica, sino que también logra propagarse de persona a persona, estamos ante un brote, si pasa por una comunidad o un país, se trata de una epidemia, y si rodea al mundo, es pandemia. Así que volvemos al SARS-CoV-2.
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Algunos tipos de virus tienen más probabilidades de causar pandemias que otros. Entre los candidatos más preocupantes están los coronavirus debido a la naturaleza de sus genomas, su capacidad para cambiar y evolucionar, y su historial de causar enfermedades humanas graves como el SARS, en 2003, o MERS, en 2015.
Así que, cuando la frase “nuevo coronavirus” se comenzó a usar para describir la nueva enfermedad en Wuhan, China, esas dos palabras fueron suficientes para hacer temblar a los epidemiólogos del mundo.
Los coronavirus pertenecen a una categoría infame de virus, los de ARN monocatenario que incluyen influenza, ébola, rabia, sarampión, Nipah, hantavirus y retrovirus.
Son infames en parte porque un genoma de ARN monocatenario está sujeto a mutaciones frecuentes a medida que el virus se replica, y dicha mutación proporciona una riqueza de variación genética aleatoria sobre la que puede trabajar la selección natural.
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Sin embargo, los coronavirus evolucionan con relativa lentitud en relación a los virus de ARN. Llevan genomas bastante largos (el del SARS-CoV-2 llega a unas 30 000 letras), pero sus genomas cambian con menos rapidez que otros debido a que cuentan con una enzima para corregir mutaciones.
También son capaces de realizar un truco llamado recombinación, en el que dos cepas de coronavirus que infectan la misma célula intercambian secciones de sus genomas y dan lugar a una tercera cepa híbrida de coronavirus.
Eso puede ser lo que ayudó a crear el nuevo coronavirus. El virus ancestral tal vez residía en un murciélago, con posibilidad uno de herradura, que pertenece a un género de pequeñas criaturas insectívoras con narices en forma de herradura que por lo regular portan coronavirus.
Si se produjo la recombinación al agregar algunos nuevos elementos cruciales de un coronavirus diferente, esto pudo haber sucedido tanto en un murciélago como en otro animal.
Los científicos exploran estas y otras posibilidades mediante la secuenciación y comparación de genomas de los virus en varios huéspedes potenciales.
Todo lo que sabemos por ahora es que el SARS-CoV-2, tal como existe hoy en los humanos, es un virus sutil capaz de seguir su evolución.
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